术中迟发性血肿是颅脑伤手术中急性脑膨出的主要原因之一。其具体部位发生率高低依次为同侧脑内、对侧硬膜外、对侧硬膜下和对侧脑内。Becker 和Gade 等认为, 颅脑损伤手术中迟发性血肿的产生与压力填塞( pressure tamponate) 效应的减轻或消除有关。重型颅脑损伤, 尤其减速性损伤, 脑内挫伤小血管及桥静脉亦易损伤, 冲击部位骨折板障和破损的硬膜动脉极易出血, 但因血肿和脑水肿产生颅内高压的压迫, 未形成或仅形成少量血肿。当骨瓣去除、硬膜剪开、血肿清除或使用强脱水剂后, 压力填塞效应突然减轻或消除, 原已破损的血管和板障迅速出血, 丧失自主调节功能的小血管也可因血管内外压力差增高破裂出血, 产生术中的急性脑膨出。也有人认为与颅内压减低后颅内容物的迅速移位使原已破损的血管进一步出血所致。此类血肿形成快, 往往在硬膜剪开及血肿清除后迅速生成, 疝出骨窗缘脑组织多, 造成骨窗缘脑组织裂伤及血液回流障碍, 加重脑膨出,形成恶性循环。
　　下列情况术中易发生迟发性血肿: (1) 头颅CT 示中线移位> 1cm。(2) 脑挫裂伤严重或已形成脑内小血肿。(3) 对侧骨折线宽> 3mm , 并与硬膜动脉走行交叉。(4) 对侧硬膜外或硬膜下已形成小血肿。对于具有上述征象的患者,术前应作好防治术中急性脑膨出的准备。此类脑膨出处理原则: 缓慢减轻颅内压; 保护好膨出脑组织,禁忌强行关颅; 探查易发生迟发性血肿的部位, 彻底清除血肿后再处理脑膨出。
　　急性脑肿胀也是颅脑损伤手术中脑膨出的主要原因, 占本组病例的19%。现一致认为, 其发病机理是外伤后急性脑血管扩张。外力(尤其旋转性外力产生的剪应力) 使桥脑蓝斑、中脑网状结构、丘脑和下丘脑等血管运动中枢损害, 导致脑血管自动调节功能丧失后麻痹, 硬膜剪开血肿清除后, 血管外压力突然降低, 引起脑血管扩张, 脑血流量和血容量迅速增加。在成人, 急性脑肿胀常常在血肿和挫裂伤的同侧, 血肿清除后产生急性脑膨出。CT表现的特点是中线明显移位而血肿产生的占位效应却很小, 同侧基底池、环池、三脑室及侧脑室皆有不同程度的受压或消失。此种脑膨出的处理是在常规使用过度通气和脱水剂的同时, 较有效直接的措施是控制动脉收缩压以缓解脑血管的急性扩张。将收缩压维持在60～ 90mmHg 2～ 4 分钟后再恢复至血压的原有水平, 如此反复数次直至脑血管自动调节功能恢复。血压控制时间不能太长, 以免产生脑缺血。不能用硝普钠控制血压, 因其不仅能导致脑血管扩张, 且能损伤脑血管自动调节功能的完整性。常用A rfonad 短暂地控制动脉压。如脑膨出仍不缓解, 则考虑使用硫贲妥钠(成人500m g)。并以75m gök g 的剂量重复使用。只有当以上所有措施皆无效时, 才考虑将挫伤的脑叶切除。
　　继发于全身低血压、低氧及颅内高压的缺氧损害常导致大片或广泛低密度的水肿, 往往在伤后1小时产生, 只有针对病因采取相应措施, 才能缓解术中的脑膨出。血肿长时间压迫脑组织, 突然减压后极易造成脑组织的缺血再灌注损伤, 加重脑组织缺氧, 造成糖利用障碍、细胞内钙含量升高及铁离子介导的氧自由基脂质过氧化物反应增强等, 导致大片细胞内外的水肿; 长时间脑疝压迫小脑幕裂孔附近的基底静脉、大脑内静脉等, 造成颅底及基底节脑组织血液回流受阻, 对术中脑膨出产生一定影响。外侧裂损伤在一定程度上造成大脑凸面静脉回流障碍, 加重脑膨出。
　　国内外资料显示, 重型颅脑损伤手术中急性脑膨出的死亡率高达70% 。本组死亡率为56% , 说明通过围手术期的综合治疗, 疗效有所好转。但如何进一步降低死亡率提高疗效, 还需基础和临床更广泛的研究。